لا تزال السلطات الصحية في جميع أنحاء العالم تتعلم الدروس المستفادة من جائحة كوفيد-19 وتحاول تحديد أفضل طريقة لمنع حدوث جائحة جديد.
بدأ العديد من الباحثين في الإشارة إلى العامل التالي المسبب للأمراض الجماعية حول العالم باسم “المرض X”. ويحدد بيان صادر عن منظمة الصحة العالمية عام 2022 المصطلح على النحو التالي: “المرض
وقال توماس روسو، خبير الأمراض المعدية في كلية الطب والعلوم الطبية الحيوية بجامعة بوفالو جاكوبس، إنه بالنظر إلى ما شهده العالم عندما ظهر كوفيد، من المهم لخبراء وعلماء الأمراض المعدية أن يراقبوا التهديدات الجديدة باستمرار.
“”مفهوم المرض””
وأوضح أن مثل هذا الاتصال الوثيق مع الحياة البرية يخلق ظروفا يبدأ فيها الفيروس، الذي أصاب الحيوانات فقط حتى الآن، في إصابة البشر.
لكي نكون واضحين، لا يعرف العلماء حتى الآن نوع الفيروس الذي قد يسبب الوباء التالي، أو بعبارة أخرى، ما الذي سيتحول إليه المرض X. وقال روسو إن الكثير من الناس يعتقدون أنه يمكن أن يكون فيروسًا تاجيًا – مثل SARS-CoV-2، الذي يسبب مرض كوفيد-19 – أو سلالة جديدة من الأنفلونزا.
مدير منظمة الصحة العالمية: استعدوا لوباء إكس
وأضاف: “لكنها قد تكون جديدة تماما”. “لا توجد وسيلة لمعرفة متى المرض
ولكن بالنظر إلى ما شهده العالم في عامي 2020 و2021 قبل توزيع لقاحات كوفيد على نطاق واسع، فمن الأهمية بمكان أن نظل يقظين بشأن الأمراض المثيرة للقلق التي تظهر.
قال روسو: “عندما نواجه أزمة، فإننا نوجه الموارد والطاقة والاهتمام إليها”. “وبعد ذلك تبدأ تلك الأزمة في التراجع. نقول إننا سنتأكد من عدم حدوث ذلك مرة أخرى، ولكن بعد ذلك، حتماً، نتخلى عن حذرنا تمامًا.
وللحد من الضرر الذي قد يسببه المرض X، يجب على المسؤولين وصناع السياسات أن يستمروا في التركيز على منع الوباء التالي. قال الدكتور روسو: “يحتاج المرء إلى مواصلة البحوث الطبية الحيوية والتمويل والحفاظ عليها فيما يتعلق ببيولوجيا ما نسميه العوامل النموذجية”.
وقال إن هذه العوامل النموذجية هي أي عوامل يتوقع العلماء أنها يمكن أن تسبب المرض والموت الجماعي في المستقبل، كما فعل “كوفيد-19” عندما ظهر لأول مرة.
وأضاف: “معظم الناس يقدرون الآن أن هناك احتمالا لحدوث جائحة آخر، لكن ليس هناك الكثير مما يمكنهم فعله حيال ذلك”.
ومع ذلك، قد يكون من مصلحة الفرد محاولة تحسين صحته بحيث يكون مستعدًا قدر الإمكان عند حدوث الوباء التالي، من خلال ممارسة الرياضة والحفاظ على وزن صحي والقضاء على أي عادات نمطية تجعلك أكثر عرضة للإصابة بالأمراض. مثل التدخين.
بالإضافة إلى ذلك، يجب على الناس مراقبة الأخبار والاستماع إلى النصائح المقدمة من السلطات الصحية ذات السمعة الطيبة.
اكتشاف عامل وراثي وراء مرض نادر في العظام
توصل فريق من الباحثين بقيادة جامعة ماكجيل إلى اكتشاف مهم يلقي الضوء على الأساس الجيني لاضطراب هيكلي نادر يسمى خلل التنسج المشاشي المتعدد، والذي يسبب نوعا من التقزم.
واكتشفت الدراسة، التي نشرت في مجلة Nature Communications، وجود خلل في جين معين – heterozygosity (نمط وراثي يتكون من أليلين مختلفين في موضع محدد) في بروتين يسمى “MGP”، وهو اختصار لبروتين Matrix Gla – قد يسبب الاضطراب الذي يؤثر على بنية الأنسجة الضامة التي تدعم الجسم.
يعد جين MGB حاسما في منع تكلس أو تصلب الأوعية الدموية والغضاريف. يؤدي الغياب المطلق لجين MGB إلى متلازمة كولت، وهي حالة خلقية نادرة تصبح فيها الأنسجة متكلسة، مما يسبب مشاكل في الهيكل العظمي والأوعية الدموية.
ومع ذلك، في هذه الحالة، فإن الاختلافات الجينية في MGB المكتشفة في الدراسة الأخيرة تختلف عن متلازمة كوتيل لأنها تؤدي إلى اضطراب بنيوي مختلف يتميز بتغيرات خلوية وجزيئية فريدة من نوعها.
في الدراسة الأخيرة، درس الباحثون أربعة أفراد من عائلتين غير مرتبطتين مع اثنين من المتغيرات المتغايرة في جين MGB. يعاني هؤلاء الأفراد من خلل التنسج المشاشي المتعدد (MED)، وهو اضطراب وراثي نادر يحدث في حالة واحدة من كل 10 حالات. آلاف الولادات.
يؤثر هذا الاضطراب النادر للغاية على المشاش (النهاية المستديرة للعظام الطويلة)، ويتميز بقصر القامة مع جذع قصير، ويسبب صعوبة في المشي، وألم وتيبس في المفاصل، وقصر الأصابع.
يقول منذر مرشد، الأستاذ في قسم الطب وأقسام الغدد الصماء والتمثيل الغذائي والطب التجريبي وكلية طب الأسنان والفم: “تتحدث دراستنا عن أربعة أشخاص من عائلتين مختلفتين كان لديهم تغيير بسيط في جين MGP الخاص بهم”. العلوم الصحية، وكبير مؤلفي الدراسة. “لقد جعلت التغييرات البروتين مختلفًا بعض الشيء، وأظهر هؤلاء الأفراد اضطرابًا محددًا في العظام”.
اختبر الباحثون هذه التغيرات الجينية على الفئران لفهم الوضع بشكل أفضل على المستويين الخلوي والجزيئي.
وكشفت النتائج أن هذه المتغيرات في MGB أدت إلى إنتاج بروتين لا يخرج من الخلايا بشكل صحيح. ويؤدي هذا الخلل إلى الضغط على الشبكة الإندوبلازمية، وهي شبكة داخل الخلية حيث يحدث تخليق البروتين، مما يؤدي في النهاية إلى موت الخلايا الغضروفية. وتؤدي هذه العملية إلى تشوهات في العظام، مما يدل على بداية اضطراب في الهيكل العظمي.
تم تأكيد هذه النتائج من خلال التجارب التي أجريت على الفئران، والتي أظهرت مشاكل عظام مماثلة لدى البشر عند تعرضهم لنفس الاختلافات الجينية.
يمكن لهذا التطور العلمي أن يعزز بشكل كبير فهم خلل التنسج المشاشي المتعدد، وتسلط النتائج الضوء على أهمية جين MGB ودوره في تطور الهيكل العظمي، مما يوفر الأمل في تحسين التشخيص والعلاج للأشخاص الذين يعانون من هذه الحالة النادرة.
وأعرب البروفيسور منذر مرشد، المؤلف الرئيسي للدراسة، عن تفاؤله بأن نشر الدراسة سيشجع المزيد من الأفراد الذين يعانون من ظروف هيكلية مماثلة على طلب المشورة. وهذا من شأنه أن يساعد في إجراء المزيد من الأبحاث وكذلك تحسين العلاج والإدارة طويلة المدى لهذه الأمراض.
