وجدت دراسة جديدة أن الفركتوز قد يكون العنصر الخبيث الذي يدفع عملية التمثيل الغذائي البشري نحو السمنة.

ورغم أنها ليست المصدر الأكبر للسعرات الحرارية، إلا أنها تؤدي إلى الرغبة في تناول الأطعمة الدهنية بكميات أكبر، مما يؤدي إلى الإفراط في تناول الطعام.

وكشف التحليل الذي أجراه الدكتور ريتشارد جونسون من الحرم الطبي بجامعة كولورادو أنشوتز، أن أفضل طريقة لإنقاص الوزن هي تقليل تناول السكريات والكربوهيدرات معًا.

وكتب فريق البحث: “على الرغم من أن جميع الفرضيات تعترف بأهمية الحد من الأطعمة فائقة المعالجة والوجبات السريعة، إلا أنه لا يزال من غير الواضح ما إذا كان التركيز يجب أن يكون على تقليل تناول السكر، أو الكربوهيدرات ذات نسبة السكر في الدم العالية”. أو الدهون، أو الدهون المتعددة غير المشبعة، أو ببساطة زيادة كمية البروتين التي تتناولها.

الفركتوز هو نوع من السكر الذي يمكن العثور عليه بشكل طبيعي في الفواكه، وهو متوازن مع الفيتامينات والألياف الموجودة فيها. ولكنه موجود أيضًا في المُحليات مثل سكر المائدة وشراب الذرة بكميات أعلى بكثير. يمكن للجسم أيضًا أن يصنع الفركتوز من الكربوهيدرات مثل الجلوكوز والأطعمة المالحة.

أجرى جونسون وزملاؤه دراسة شاملة لجميع العوامل المعروفة المساهمة في السمنة، ووجدوا أن استقلاب الفركتوز في الجسم يسبب انخفاضًا في مركب يسمى أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، الذي يوفر الطاقة للعمليات الخلوية في الجسم.

عندما ينخفض ​​ATP بشكل ملحوظ، فهذه إشارة لجسمك بأنك بحاجة إلى المزيد من الطاقة، مما يجعلك جائعًا، لذا تأكل. وهذا ما يسميه الباحثون فرضية بقاء الفركتوز، وهي تربط نظريات مختلفة حول أسباب السمنة، حتى تلك التي تبدو غير متوافقة إلى حد كبير، مثل تناول الدهون مقابل تناول الكربوهيدرات.

“في الأساس، هذه النظريات، التي تضع سلسلة من العوامل الأيضية والغذائية في قلب وباء السمنة، هي جميعها قطع من اللغز متحدة بقطعة أخيرة: الفركتوز، الذي يدفع عملية التمثيل الغذائي لدينا إلى وضع منخفض الطاقة ويفقد السيطرة على الشهية. يقول جونسون. وتصبح الأطعمة الدهنية المصدر الرئيسي للسعرات الحرارية التي تؤدي إلى زيادة الوزن.

يحاكي الفركتوز فقط حالة الطاقة المنخفضة عن طريق تقليل ATP في خلايا الجسم، حتى عندما يكون هناك الكثير من الطاقة المتاحة على شكل دهون مخزنة. إنه يمنع الجسم بشكل أساسي من استخدام تلك الطاقة المخزنة.

تمثل النتائج خطوة مهمة في حل هذه الأزمة الصحية المتصاعدة.

نشر البحث في السمنة .

علاج تجريبي يحارب سرطان الدماغ غير القابل للعلاج باستخدام فيروس الهربس المعدل

أظهرت دراسة جديدة أن العلاج الجيني التجريبي باستخدام فيروس الهربس المعدل أظهر نتائج واعدة كعلاج لسرطان الدماغ.

وجدت دراسة المرحلة الأولى التي أجراها علماء في مستشفى بريجهام والنساء في بوسطن، ماساتشوستس، دليلاً على أن فيروس الهربس البسيط يمكن أن يؤدي إلى استجابة في الجسم من شأنها تحفيز الجهاز المناعي للشخص لمهاجمة خلايا سرطان الدماغ.

تم تعديل العلاج، المسمى CAN-3110، لضمان عدم قتل الخلايا السليمة أيضًا.

“على عكس العلاجات الأخرى حتى الآن، تمكنا من إظهار أن تناول CAN-3110 في نقطة زمنية واحدة يكفي لتنشيط حركة الخلايا المناعية للمريض ومحاربة السرطان، وأظهرنا أن هذا يرتبط باستجابات البقاء على قيد الحياة.

في الواقع، يصعب علاج سرطانات الدماغ، لأن علاجات السرطان التقليدية مثل العلاج الكيميائي والإشعاعي لا تستطيع في كثير من الأحيان تخليص الجسم من جميع أنواع السرطان. الورم الأرومي الدبقي (GBM)، أحد أكثر أنواع السرطان فتكًا، غير قابل للشفاء، حيث يبلغ متوسط ​​مدة البقاء على قيد الحياة حوالي ثمانية أشهر.

وفي المختبر، صمم فريقه عاملًا بيولوجيًا انتقائيًا للورم يعتمد على فيروس الهربس. وكانت الفكرة أنه يمكن حقن هذا في مرضى الورم الأرومي الدبقي “لإعادة تشكيل” الورم الأرومي الدبقي لجعله أقل قدرة على التهرب من الخلايا المناعية للمريض.

يحتوي العلاج على جين يسمى ICP34.5، والذي يساعد فيروس الهربس على التسبب في المرض لدى البشر من خلال القروح الباردة أو الهربس التناسلي.

ويعتقد العلماء أن هذا الجين هو المفتاح لإثارة استجابة مناعية قوية بما فيه الكفاية لخلايا سرطان الدماغ.

في دراسة المرحلة الأولى المنشورة في مجلة Nature، أعطى الفريق 41 مريضًا يعانون من ورم أرومي دبقي متكرر جرعة واحدة من CAN-3110.

كان الهدف الرئيسي من تجارب المرحلة الأولى هو التأكد من أن الدواء آمن وجيد التحمل. ومع ذلك، أصيب اثنان من المرضى بنوبة صرع، والتي من المحتمل أن تكون مرتبطة بالدواء.

كان لدى ما يقرب من ثلثي المشاركين أجسام مضادة لفيروس الهربس من الإصابات السابقة. ومع ذلك، وجد الفريق أنه حتى في المرضى الذين لديهم أجسام مضادة موجودة، فإن علاج CAN-3110 عزز استجابة الجهاز المناعي للسرطان.

وقام الفريق بقياس الاستجابة المناعية المعززة عن طريق قياس مستوى الخلايا التائية، وهي نوع من الخلايا المناعية، التي زادت.

وكان متوسط ​​معدل البقاء على قيد الحياة للمجموعة التي لديها أجسام مضادة حوالي 14 شهرا، في حين أن أولئك الذين لم يتعرضوا سابقا للهربس كان لديهم معدل البقاء على قيد الحياة لمدة ثمانية أشهر، وهو متوسط ​​معدل البقاء على قيد الحياة للورم الأرومي الدبقي.

هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد ما إذا كان CAN-3110 يمكن أن يكون علاجًا فعالًا لسرطان الدماغ، خاصة لدى الأشخاص الذين ليس لديهم أجسام مضادة للهربس، ويعمل الفريق الآن على دراسة لإعطاء المرضى جرعات متعددة من العلاج على مدار أربعة أشهر. .