كشفت دراسة جديدة عن إمكانية استخدام نماذج الذكاء الاصطناعي لفحص مرض التوحد والتحقق من خطورة الحالة، اعتماداً على صورة لشبكية العين.

وقد ربطت الدراسات السابقة التغيرات في أعصاب الشبكية مع تغير هياكل الدماغ، وبالتالي اضطراب طيف التوحد (ASD).

وكتب الباحثون في ورقتهم البحثية الجديدة: “الأفراد الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد لديهم تغيرات هيكلية في شبكية العين والتي من المحتمل أن تعكس التغيرات في الدماغ، بما في ذلك تشوهات المسار البصري من خلال الاتصالات الجنينية والتشريحية”.

وفي الدراسة، أراد فريق من كلية الطب بجامعة يونسي في جمهورية كوريا معرفة ما إذا كان الذكاء الاصطناعي يمكنه اكتشاف اضطراب طيف التوحد في أنماط شبكية العين.

تم تدريب النموذج على الصور حيث تم إخبار الذكاء الاصطناعي ما إذا كان الفرد مصابًا بالتوحد أم لا.

بعد ذلك، طُلب من الذكاء الاصطناعي تحليل شبكية العين لـ 958 طفلاً بمتوسط ​​عمر 7 و8 سنوات بشكل عام، تم تشخيص إصابة نصفهم بالتوحد.

وكان قادرا على تحقيق درجة ممتازة في تحديد المصابين بالتوحد. ولم يكن الذكاء الاصطناعي جيداً في التنبؤ بحدة الأعراض من خلال صور شبكية العين، إذ كانت دقته بنسبة 48 إلى 66% فقط.

وفي دراسة نشرت العام الماضي، تمكن الباحثون من ربط استجابة شبكية العين للضوء بحالات اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) واضطراب طيف التوحد، وهو مثال آخر لكيفية عمل العيون كمرآة لنشاط دماغ الفرد. .

وكتب الباحثون: “تشير نتائج هذه الدراسة إلى أن صور الشبكية قد تكون بمثابة مرشح قابل للتطبيق كوسيلة موضوعية لفحص مرض التوحد وربما شدة الأعراض”.

تم نشر البحث في JAMA Network Open.

يقدم العلماء رؤى جديدة حول حالة الخلايا في وقت مبكر من مرض الزهايمر

ولا يزال أصل مرض الزهايمر، الذي يصيب 30 مليون شخص حول العالم، غير واضح على الرغم من الجهود البحثية الدولية والتقدم الكبير في الأبحاث.

ومع ذلك، فإن تحديد العوامل المسببة لهذا المرض العصبي غير القابل للشفاء أمر ضروري لإيجاد طرق أفضل لتشخيصه، وتأخير ظهوره، ومنع تطوره.

مرض الزهايمر هو مرض عضال يظهر عادة بعد سن 65 عامًا. ومع ذلك، تبدأ التغيرات في الدماغ قبل 20 عامًا من ظهور المرض.

“نعتقد أن خلل الميتوكوندريا (أو الميتوكوندريا، العضيات التي تحول المنتجات الغذائية إلى طاقة) يمكن أن يحدث قبل 20 عاما من ظهور أعراض المرض على الشخص”، كما يوضح مونتسي سولير لوبيز، رئيس مجموعة البيولوجيا الهيكلية في مرفق الإشعاع السنكروتروني الأوروبي. ESRF). ؛.

لفترة طويلة، ركز الباحثون على لويحات الأميلويد في الدماغ كسبب محتمل للمرض. ومع ذلك، يتم حاليا إعادة النظر في هذه الفرضية.

يجري فريق سولير لوبيز، بالتعاون مع علماء في معهد البيولوجيا الهيكلية بجامعة غرونوبل ألب وباحثين في مختبر البيولوجيا الجزيئية الأوروبي (EMBL)، خطًا جديدًا من الأبحاث يركز على عوامل الشيخوخة، مثل خلل الميتوكوندريا.

غالبًا ما يشار إلى الميتوكوندريا باسم “قوة الخلايا”. بسبب دوره الأساسي في إنتاج الطاقة. مع مرور الوقت، تعاني الميتوكوندريا من الإجهاد التأكسدي، وهذا يؤدي إلى خلل.

تشير النتائج الحديثة إلى أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر قد يظهرون تراكمًا للأميلويدات داخل الميتوكوندريا، مما يتحدى الاعتقاد السابق بأن الأميلويدات كانت موجودة فقط خارج الخلايا العصبية.

خلال المراحل الأولى من مرض الزهايمر، عادة ما توجد الأميلويدات على شكل قليلات أميلويد بيتا قبل أن تتحول إلى ألياف ليفية.

تقوم سولير لوبيز وفريقها بالتحقيق في ما يحدث داخل الميتوكوندريا خلال هذه المراحل المبكرة.

يتم إنتاج الطاقة بواسطة الميتوكوندريا من خلال السلسلة التنفسية، التي تتكون من خمسة مجمعات بروتينية يجب أن تعمل بشكل تعاوني وكفاءة لتوليد الطاقة.

من بين هذه المجمعات، المركب I، أو CI باختصار، له أهمية كبيرة باعتباره الإنزيم الأول والأكبر والأهم في السلسلة التنفسية.

لكي يعمل CI بشكل صحيح، تعد عوامل التجميع ضرورية، ويلعب مجمع عامل التجميع المعروف باسم “مجمع الميتوكوندريا I” أو MCIA، والذي يتكون من ثلاثة بروتينات أساسية – ECSIT، وACAD9، وNDUFAF1، دورًا محوريًا في تنسيق تجميع CI لـ CI. الأداء الأمثل.

اكتشفت سولير لوبيز وزملاؤها أن ECSIT يلعب دورًا في تعطيل وظيفة أكسدة الأحماض الدهنية لـ ACAD9 من خلال عملية إزالة الدهون، وإعادة توجيه البروتين إلى دوره في تجميع CI. وهذا يحمل أهمية لتنسيق وتنظيم آليات الطاقة الخلوية.

تظهر ملاحظاتهم أيضًا أن أحد المتطلبات الأساسية للتكوين السليم لـ “مجمع الميتوكوندريا I” هو نزع الفسفرة من ECSIT، حيث يتيح نزع الفسفرة تفاعل ACAD9-ECSIT.

كشفت النتائج التجريبية أنه في الميتوكوندريا النقية، يصبح نزع الفسفرة ECSIT أكثر وضوحًا في وجود تراكم أميلويد بيتا أوليجومر.

بدوره، يؤدي تراكم الأميلويد هذا إلى فرط نشاط مجمع CI، مما يؤدي إلى زيادة استقرار “مجمع الميتوكوندريا I”. منزوع الفسفرة مما يساعد في تكوين CI الصحيح.

وتختلف هذه النتائج عن الدراسات السابقة التي شملت أنسجة المخ من مرضى الزهايمر، والتي أشارت إلى ضرورة وقف زراعة القوقعة. يوضح سولير لوبيز: “لقد لاحظنا العكس تمامًا، مما يشير إلى أنه في المراحل المبكرة من المرض، تحفز قليلات الأميلويد بيتا مجمع CI المفرط النشاط، مما يخلق دورة ضارة تؤدي في النهاية إلى إضعاف السلسلة التنفسية”.

واختتمت قائلة: “توفر هذه النتائج نظرة ثاقبة لدور أميلويد بيتا أوليغومرات في بداية المرض، مما قد يفتح طرقًا جديدة لعلاج مرض الزهايمر في مراحله المبكرة”.

ونشرت النتائج في مجلة نيتشر كوميونيكيشنز.