وجدت دراسة حديثة لطلاب الجامعات أن ربع الأشخاص الذين يعبرون التقاطعات كانوا يستخدمون هواتفهم.

وقال واين جيانج، الأستاذ المساعد في الهندسة بجامعة فلوريدا: “لا أعتقد أن الناس يدركون مدى تشتيت انتباههم ومدى تغير وعيهم الظرفي عندما يمشون ويستخدمون الهاتف”.

في الواقع، يمكن لأجهزتنا أن تسبب ما يسميه بعض الخبراء “العمى غير المقصود”. يمكن للشاشة التي بين يديك أن تغير حالتك المزاجية، وطريقة مشيتك، ووضعية جسمك.

وقال جيانغ: عندما نسير ونستخدم هواتفنا في نفس الوقت، فإننا نقوم بتعديل كيفية تحركنا بشكل انعكاسي. وأظهرت لقطات فيديو للمشاة أن الأشخاص الذين يستخدمون الهواتف يسيرون بشكل أبطأ بنسبة 10% تقريبًا من نظرائهم غير المشتتين.

قال باتريك كراولي، مدير المشروع في الجامعة التقنية في الدنمارك، الذي درس الميكانيكا الحيوية للمشي أثناء استخدام الهاتف: “إنك ترى عددًا من التغييرات في المشية التي تعكس التباطؤ”. “يتخذ الناس خطوات أقصر ويقضون وقتًا أطول بكلتا أقدامهم على الأرض.”

هذه التغييرات يمكن أن تعيق حركة المرور على الرصيف.

إن النظر إلى الهاتف الذكي أثناء المشي، بدلاً من الوقوف بشكل مستقيم، يمكن أن يزيد أيضًا من مقدار الحمل أو القوة على الرقبة وعضلات الظهر العلوية.

وجدت إحدى التجارب أنه كلما زاد عدد الأشخاص الذين يستخدمون الهاتف أثناء المشي على جهاز المشي، ارتفعت مستويات الكورتيزول، وهو هرمون التوتر.

نظرت دراسة أجريت عام 2023 في الآثار النفسية للمشي في حديقة خارجية أثناء النظر إلى الهاتف.

وقالت إليزابيث برودبنت، المؤلفة المشاركة في الدراسة وأستاذة علم نفس الصحة: ​​”بشكل عام، عندما يذهب الناس للنزهة، فإنهم يشعرون بالتحسن بعد ذلك، وهذا ما رأيناه في مجموعة المشي بدون استخدام الهاتف”.

وأضافت: “في مجموعات المشي واستخدام الهاتف، تم عكس هذه التأثيرات. وبدلاً من الشعور بمزيد من الإيجابية بعد المشي، شعر الناس بقدر أقل من الإيجابية”.

تعود الآثار السلبية إلى انخفاض الاتصال بالبيئة المحيطة.

مخاطر المشي المشتت

يدرك معظمنا أن المشي بالهاتف يمكن أن يكون محفوفًا بالمخاطر.

بحثت دراسات الدكتور جيانج في العلاقة بين “المشي المشتت المرتبط بالهاتف” وزيارات قسم الطوارئ.

اكتشاف ما يقرب من 30 ألف إصابة أثناء المشي بسبب الهواتف. وفي حين أن العديد من هذه الحوادث وقعت في الشوارع والأرصفة، إلا أن ربعها تقريباً وقع في المنزل.

أحد الجينات التي يمكن إيقافها يمكن أن يسمح للناس بتناول ما يريدون دون الإصابة بالسمنة!

تشير دراسة إلى أن تعطيل جين واحد قد يسمح للناس بتناول ما يريدون دون الإصابة بالسمنة.

ومن خلال إجراء تجارب على الفئران، اكتشف خبراء من جامعة كاليفورنيا سان دييغو أن أحد الجينات هو المسؤول عن فقدان الخلايا الدهنية لقدرتها على حرق الطاقة.

ووجدوا أنه عندما يتم تغذية القوارض بنظام غذائي غني بالدهون، تتحلل خلاياها وتصبح أقل فعالية في حرق الدهون، وهو ما قد يفسر سبب تسبب السمنة في تباطؤ عملية التمثيل الغذائي لدى البشر.

واكتشف الباحثون أن هذه العملية يتحكم فيها جين واحد، والذي عند إزالته عن طريق تحرير الجينات، يمنع القوارض من اكتساب الوزن الزائد، حتى أثناء تناول نفس النظام الغذائي الغني بالدهون.

أراد الفريق فحص كيفية تأثير السمنة على الميتوكوندريا لدينا ومعرفة سبب إبطاء السمنة لعملية التمثيل الغذائي، مما يجعل من السهل البقاء سمينًا.

الميتوكوندريا، أو الميتوكوندريا، هي عضية خلوية ذات غشاء مزدوج توجد في معظم الكائنات حقيقية النواة. وتنتج الطاقة اللازمة لتشغيل خلايا الجسم، وترتبط الشيخوخة بتراجع وظيفة هذه العضية.

وقال الدكتور آلان سالثيل، أستاذ الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو والمؤلف الرئيسي لبحث: “السعرات الحرارية الزائدة الناتجة عن الإفراط في تناول الطعام يمكن أن تؤدي إلى زيادة الوزن وتؤدي أيضًا إلى سلسلة من العمليات الأيضية التي تقلل من إنفاق الطاقة، مما يجعل السمنة أسوأ”. الدراسة. “والأسوأ من ذلك أن الجين الذي حددناه هو جزء مهم من هذا التحول من الوزن الصحي إلى السمنة.”

عندما يستهلك الأشخاص سعرات حرارية أكثر مما يحرقون، تبدأ قدرة الخلايا الدهنية على حرق الطاقة بالفشل، وهذا أحد الأسباب التي تجعل من الصعب على الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة إنقاص الوزن. ولكن كيف يبدأ فشل الخلايا الدهنية كان أحد أكبر ألغاز السمنة.

وقام الباحثون بقياس تأثير اتباع نظام غذائي غني بالدهون على الميتوكوندريا لدى الفئران، وهي قوة الخلايا التي تساعد على حرق الدهون.

وبعد تناول النظام الغذائي، انقسمت الميتوكوندريا لدى الفئران إلى ميتوكوندريا أصغر حجما وغير فعالة، مما أدى إلى حرق كميات أقل من الدهون.

ويتم تحقيق ذلك عن طريق جين واحد يسمى RaIA، والذي له عدة وظائف، إحداها المساعدة في تحطيم الميتوكوندريا عندما تتحلل.

وتشير النتائج التي توصل إليها الباحثون إلى أنه عندما يكون هذا الجين مفرط النشاط، فإنه يعيق الأداء الطبيعي للميتوكوندريا، مما يؤدي إلى عدم حرق الخلايا الدهنية للطاقة أيضًا.

وقال الدكتور سالتيل: “في جوهر الأمر، يبدو أن التنشيط المزمن لـ RaIA يلعب دورًا حاسمًا في تقليل إنفاق الطاقة في الأنسجة الدهنية التي تعاني من السمنة المفرطة”. “من خلال فهم هذه الآلية، نحن نقترب خطوة واحدة من تطوير علاجات مستهدفة يمكنها معالجة زيادة الوزن.” والاختلالات الأيضية المرتبطة بها عن طريق زيادة حرق الدهون.

ووجد الباحثون أن بعض البروتينات المتأثرة بـ RaIA في الفئران تشبه البروتينات البشرية المرتبطة بالسمنة ومقاومة الأنسولين، مما يشير إلى أن آليات مماثلة قد يكون لها دور في البشر.

وقال الدكتور سالتيل: “إن المقارنة المباشرة بين البيولوجيا الأساسية التي اكتشفناها والنتائج السريرية الحقيقية تؤكد أهمية النتائج بالنسبة للبشر، وتشير إلى أننا قد نكون قادرين على المساعدة في علاج السمنة أو الوقاية منها من خلال استهداف مسار RaIA بعلاجات جديدة. لقد بدأنا للتو في فهم عملية “إن عملية التمثيل الغذائي لهذا المرض معقدة، ولكن الاحتمالات المستقبلية مثيرة”.

قد تشمل العلاجات المستقبلية العلاجات الجينية أو كريسبر، وهي تقنية يستخدمها العلماء لتعديل الحمض النووي في الكائنات الحية، للقضاء على RaIA وتأثيراته في الجسم.

ونشرت الدراسة في مجلة نيتشر ميتابوليزم.