اكتشف باحثون من الصين والمملكة المتحدة بكتيريا معوية في المناطق المصابة من عيون الفئران، مع حدوث طفرات في الجين المسؤول عن أمراض العيون الوراثية Crumbs Homolog 1 (CRB1).

وقال مؤلف الدراسة، طبيب العيون ريتشارد لي، من جامعة كوليدج لندن: “وجدنا رابطا غير متوقع بين الأمعاء والعين، والذي قد يكون سببا للعمى لدى بعض المرضى. النتائج التي توصلنا إليها يمكن أن يكون لها آثار كبيرة على تغيير علاج أمراض العيون المرتبطة بـ CRB1.

يبدأ ضعف البصر المرتبط بـ CRB1 في سن مبكرة، عندما تفشل شبكية العين في تطوير بنيتها بطبقات رقيقة من الخلايا المستقبلة للضوء وتصبح سميكة بشكل غير طبيعي.

ويعتقد الباحثون أن طفرة CRB1 تسمح لبكتيريا الأمعاء بالوصول إلى العينين، حيث يمكن أن تساهم في فقدان البصر. تم العثور على بروتين Crb1 المشفر بواسطة جين CRB1 فقط في الظهارة الصبغية للدماغ والشبكية (RPE) (أي حاجز شبكية الدم الخارجي).

لكن الفريق اكتشف أن جدار الأمعاء يعبر أيضًا وراثيًا عن هذا البروتين، وهو أمر حيوي للحفاظ على الحاجز بين الأمعاء وبقية الجسم والـ RPE. لا يُعبِّر متحور CBR1 عن كمية كافية من بروتين Crb1، مما يتسبب في اختراق هذين الحاجزين الوقائيين.

وأدت طفرة جينية في نماذج الفئران إلى خلل في كلا هذين الحاجزين، مما سمح لبكتيريا الأمعاء بالمرور عبر مجرى الدم إلى شبكية العين وإحداث الضرر. وكشف الباحثون أن العلاج بالمضادات الحيوية يقلل من تلف الشبكية ويمنع فقدان البصر.

وتمكن الفريق من الحد من الأضرار التي لحقت بشبكية العين عندما تم إدخال Crb1 الطبيعي في أمعاء الفئران مع طفرة CRB1.

يقول لي: “نأمل في مواصلة إجراء الدراسات السريرية للتأكد مما إذا كانت هذه الآلية هي بالفعل سبب العمى لدى البشر، وما إذا كانت العلاجات التي تستهدف البكتيريا يمكن أن تمنع العمى”.

وأوضح الفريق البحثي أنه لا توجد أدلة كافية لمعرفة ما إذا كانت نفس الآلية تحدث لدى البشر الذين يعانون من طفرة CRB1، التي تسبب 4% من التهاب الشبكية الصباغي وبالتالي فقدان الرؤية المحيطية والليلية، و10% من مرض ليبر الخلقي. مما يؤدي إلى العمى الكامل في حوالي ثلث الحالات.

ونشرت الدراسة في مجلة الخلية.